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肠上皮化生

临床上见到很多患者拿着自己的胃镜检查和病理检查报告，看着报告上写着：“慢性萎缩性胃炎，轻度或中度、或重度肠上皮化生”，一般来说，医生会告诉患者：“这是一种常见的胃炎的病理学改变，现代医学发现这种病变与胃癌的发生有关，可以视作胃癌的癌前疾病。”而有的患者，会把“肠上皮化生”输入搜索引擎查询其意。当反复看到“癌前病变”时，心里或困惑或恐慌或害怕。那么到底何为肠上皮化生？它会发生癌变吗？

什么是肠上皮化生？

肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代。即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。

肠上皮化生分为四种类型：

①完全性小肠化生；

②不完全性小肠化生；

③完全性结肠化生（又称：完全性大肠化生）；

④不完全性结肠化生（又称：不完全性大肠化生）。

并根据化生程度，分为轻度、中度、重度三级。

肠化生是一种比较常见的现象，特别是高龄病人更为多见，常常合并于慢性萎缩性胃炎，随着年龄增长而上升。

哪种肠化生才会癌变？

萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，已确定：肠上皮化生是胃癌癌前病变。但不是说出现肠化就一定会有癌变，且只有部分类型的肠化生才具有癌变的可能性。

一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。

而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。

目前认为：不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。

肠上皮化生如何演变为胃癌？

目前的假设是：胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。

在炎症刺激下，由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生，随着炎症的加重，化生变加重，随后在小肠型肠化生的基础上，又发生大肠型肠化生。大肠型肠化生更易癌变，癌变后成为肠型胃癌。

另外，干细胞在癌变中直接向肠型细胞分化，也可形成肠型胃癌。

从肠化生过渡到胃癌的经历，大体是这样：

正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。

从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。

胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。

肠上皮化生癌变率有多大？

统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，更不必惊慌。

但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时，其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视，需胃镜随访，建议每1年做一次胃镜检查，以监测病情变化。

所以，一般单纯肠化生不必过于紧张，胃镜复查一年一次，一旦发现“异型增生”时，及时进行内镜下治疗，可以防止胃癌的发生。

肠上皮化生目前的治疗现状

大量研究表明：经过适当的治疗，可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展；可使部分患者胃黏膜萎缩得到逆转，但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，超过该点就难以逆转；肠化生似乎难以逆转，但可以延缓、阻止肿瘤的发生。

一般治疗：

应避免紧张，除了必要的药物治疗及定期复查之外，最重要的是注意饮食的调节，宜清淡饮食，尽量避免烟酒、过酸过辣、生冷油腻等刺激性食物对胃黏膜的刺激，从而减缓肠化生的进展。

药物治疗：

1.消除胃黏膜损害因素

①根除HP感染，可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。

②控制胃酸，如：H2受体阻止剂（雷尼替丁、法莫替丁，等），质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗，反而会加重胃黏膜的萎缩。

③控制和改善胆汁反流，适用于胆汁返流性胃炎。如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）

2.保护胃黏膜的药物，这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如：硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮，等等。

3.维生素C、微量元素硒，可降低胃癌发生的危险度。适量补充叶酸，可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态，而减少胃癌的发生。

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